БОЛЕВЫЕ ОЩУЩЕНИЯ — ощущения, которые сигнализируют об изменениях, происходящих в организме и могущих привести к повреждению органов и тканей. Б. о. характеризуются выраженной эмоциональной окраской и сопровождаются вегетативными сдвигами — учащенным сердцебиением, расширением зрачка и т. д. От ощущений других видов Б. о. отличаются практически отсутствием адаптации.

Вопрос о существовании специфических рецепторов болевой чувствительности до настоящего времени остается предметом дискуссий. Наличие специальных рецепторов и центростремительных проводников боли иногда отрицается на том основании, что Б. о. могут быть вызваны повреждением любого чувствительного нерва. Однако в последнее время накапливаются экспериментальные данные, показывающие, что, наряду с неспецифическим механизмом возникновения Б. о., при повреждении любых афферентных нервных проводников, по-видимому, существует специальный нервный аппарат болевой чувствительности с рецепторами, представляющими собой свободные окончания, обладающие свойством хеморецепции. Их адекватным раздражителем, вероятнее всего, являются особые вещества — кинины (в первую очередь брадикинин), образующиеся при контакте белков крови с измененными тканями. Кинины легко разрушаются специальными ферментными системами (кининазами) и блокируются у рецептора такими обезболивающими веществами, как аспирин и пирамидон. Возбуждение свободных нервных окончаний передается в Ц. н. с. по особым тонким нервным волокнам — проводящим путям системы протопатической чувствительности, идущим преимущественно в клетчатке, которая окружает кровеносные сосуды. В спинном мозге импульсы болевой чувстьительности переключаются в особых нейронных структурах и поступают далее к ядрам таламуса (зрительного бугра), а оттуда — к новой коре и лимбической системе мозга. Таламус играет особую роль в возникновении Б. о., т. к. повреждение этого отдела мозга нередко характеризуется резкими болями в противоположной половине тела.

Болевая рецепция подвержена центральному контролю. Выявлены эфферентные противоболевые системы, блокирующие проведение болевой импульсации на разных уровнях Ц. н. с., начиная с афферентного входа в спинном мозге. Выключением этих центральных механизмов обусловлен обезболивающий эффект препаратов морфина и наркотиков общего действия. Однако центральные психофизиологические и психологические механизмы, лежащие в основе возникновения ощущения боли, изучены еще более слабо, чем периферические механизмы болевой чувствительности.